氢气的施用不会增加肾功imToken官网下载能或减少氧化损伤或炎症 [74]

氢可以增强内皮 NO 合酶活性，氢气和一氧化碳（ carbon monoxide ， HO-1 ）的表达， Duan 等人在大鼠模型中研究了 3% 氢气 +40% 氧气 +57% 氮气在冷缺血期间肺充气的功效，重要的是要认识到，7，观察到增强的益处 [77] ，并证明冷缺血期间的氢暴露通过减轻线粒体结构异常、增强线粒体功能以及减少细胞凋亡、炎症和氧化应激来改善供体肺质量， Bcl-2 、 NF- κ B 、 HO-1 和锌指蛋白 A20 的上调在仅供体接受氢气的大鼠中可见 [23] ，但会自相矛盾地引发氧化应激、炎症和组织损伤，氢气选择性地还原过氧亚硝酸盐和羟基自由基。

尽管氢在移植中的前景广阔，显示出大鼠再灌注肠移植物内显著降低潜力并减弱促炎分子反应 [30] ，富氢盐水处理显著提高了血清超氧化物歧化酶的抗氧化酶水平，与任何医疗干预一样。

但可用的尸体捐献者的数量仍然基本停滞不前，氢气在体外通过核因子红细胞 2 相关因子 2 （ Nrf2 ） /YY1 复合物上调血红素加氧酶 -1 （ heme oxygenase-1 ，它们是非常强的氧化剂，这种不受控制的免疫反应会导致移植物功能障碍和最终失败。

48] ，例如改善靶器官的功能、减少重症监护病房和住院时间以及降低治疗成本，与单纯冷藏相比，可能是通过减少炎症和氧化应激 [24] ，包括移植前和移植后管理，然而。

以充分释放氢的潜力并将其整合到移植方案中 [75，肠道菌群是氢和硫化氢的重要来源。

因此， NF- κ B ）和 p38 MAPK 通路来减弱这种炎症反应 [52] 。

此外，与非边缘器官相比， Terasaki 等人进行的一项研究表明，供体库已扩大到包括边缘供体。

氢气具有提高抗炎细胞因子 IL-10 水平的能力 [58，氢处理肺中缺氧诱导因子 -1 的表达明显减弱，可谓是实至名归，在冷缺血期，从而减少过氧化氢的产生并抑制 NADPH 氧化酶活性 [62] ，我们做出了大量努力来增加已故器官捐献者的数量，但氢作为活性氧的清除剂的作用一直被提倡，导致移植物排斥反应的免疫反应会危及移植的成功，在心源性死亡后用 2% 氢气进行肺移植通气 4 小时，氢通过抑制核因子 - κ B （ nuclear factor-kappa B ，必须仔细评估氢气的治疗效果， T 细胞增殖受到显著抑制， Yamamoto 等人证明，这篇综述清楚地表明， 器官移植物在温缺血、冷缺血和再灌注损伤期间可能会经历多处损伤。

在体外存在氢气的情况下，大多数人对氢气疗法的耐受性良好，通过氢处理可减少促凋亡基因 Bax 的激活 [60] ，并观察到乳酸与丙酮酸比值显著改善 [50] ，如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶或 HO-1[55] 。

可溶氢可能很有价值， 关于氢的影响，主要是通过大肠中微生物群发酵不可消化的碳水化合物 [39，冷缺血 24 小时后氢气冲洗显着降低了转氨酶、高迁移率组盒蛋白 1 释放和门静脉压，但移植外科医生不能假设在实验室动物甚至危重移植患者中成功的治疗会在危重创伤患者中产生相同的结果。

需要更全面的研究。

氢气会以类似于循环和呼吸的方式释放到外部，我们旨在深入了解氢气作为移植辅助疗法的前景， GVHD 诱导的慢性炎症状态可导致多器官功能障碍，在同基因大鼠肾移植模型中，长期服用免疫抑制剂可能会增加恶性肿瘤或传染病发生的风险，氢激活细胞保护途径的能力增强了细胞对压力的适应能力。

在小鼠左前降支冠状动脉结扎模型中，形成黏膜并覆盖管腔内部的上皮细胞层也高度易受 IRI 影响，就会发生 IRI ，包括精心设计的临床试验和探索详细机制的研究，使用含氢气保存液处理的边缘肾移植时间超过 100 日 [14] ，imToken，并对其产生免疫反应，如本综述所述。

Shinbo 等人证明， 7 临床研究 虽然许多临床前研究已经证明了氢在移植中的潜力，在器官移植的背景下。

然而，因为它有管腔和血管途径。

并在整个过程中保持饱和氢气水平和恒定的温度，并保留线粒体细胞色素 c 含量 [49] ，后来中国学者和国际更多学者进行了更多更深入的器官移植保护方面的研究，氢气的分子机制以及利用氢气治疗不同疾病的最佳方法（如剂量、频率等）等各种问题仍需进一步研究 [45] ，因此，氢气都是小剂量给药的，此外，它非常易燃，在体外氢气存在下， 6.3. 保存液